Οστεονέκρωση σε Ασθενή με Μεταστατικό Καρκίνο Νεφρού

Ιστορικό/αιτία προσέλευσης

Ασθενής 51 ετών, με μεταστατικό καρκίνωμα νεφρού (2012) έλαβε sunitinib (10/2012-04/2013), ακολουθούμενο από bevacizumab και temsirolimus (05/2013-10/2013). Την περίοδο αυτή έλαβε, επίσης, δύο εγχύσεις ζολενδρονικού οξέως (07/2013). Τον Οκτώβριο 2013 προσήλθε παραπονούμενος για στοματίτιδα, πόνο και ουλορραγία τους τελευταίους 2 μήνες.

Κλινική εξέταση της στοματικής κοιλότητας

Παρατηρήθηκαν διόγκωση των ούλων, πυόρροια, κινητικότητα των γομφίων της κάτω γνάθου, αμφοτερόπλευρα, συρρίγγιο με εκροή πύου, με επιπλέον νεκρό, εκτεθειμένο οστούν στον δεξιό γομφίο. Η γνωστή στοματίτιδα, τύπου άφθας, συμβατή με mTORI (temsirolimus) δεν παρατηρήθηκε.

Ακτινογραφική εξέταση

Στην πανοραμική ακτινογραφία παρατηρήθηκε διεύρυνση του περιρριζικού χώρου των προσβεβλημένων γομφίων.

Κλινική αξιολόγηση

Η εικόνα στον αριστερό γομφίο αξιολογήθηκε συμβατή με οστεονέκρωση σταδίου 0 [ΕΙΚΟΝΑ 1], ενώ στον δεξιό γομφίο ως οστεονέκρωση σταδίου 2.

Αποφασίστηκε η διακοπή του bevacizumab και του temsirolimus, ενώ χορηγήθηκε αμοξυκιλλίνη και μετρονιδαζόλη, με ύφεση της συμπτωματολογίας. Ο ασθενής τέθηκε σε θεραπεία με pazopanib.

Δύο μήνες αργότερα, ο ασθενής προσήλθε με πόνο, τρισμό και δυσκολία στη διάνοιξη του στόματος και εξέλιξη της οστεονέκρωσης σταδίου 0 σε στάδιο 2, μετά από αυτόματη απόπτωση του γομφίου της περιοχής [ΕΙΚΟΝΑ 2].

Χορηγήθηκε αντιβίωση, με στόχο την ύφεση της φλεγμονής και του τρισμού, ώστε να επαναξιολογηθεί η κατάστασή του.

Σχόλιο

Με την συνεχιζόμενη εξέλιξη των στοχευμένων θεραπευτικών πρωτοκόλλων, αυξάνεται η χρήση των αντιαγγειογενετικών παραγόντων, των αναστολέων τυροσινικών κινασών και των αναστολέων mTOR, σε συνδυασμούς, και συχνά σε ασθενείς με σύγχρονη ή προηγηθείσα χορήγηση αντιαπορροφητικών παραγόντων, με αποτέλεσμα την δυνητικά αυξημένη τοξικότητα στη στοματική κοιλότητα και τα οστά των γνάθων.

Η εγρήγορση κα η συνεργασία των κλινικών γιατρών ογκολόγων και των λοιπών επαγγελματιών υγείας είναι σημαντική και μπορεί να συμβάλλει στην πρώϊμη αναγνώριση, διάγνωση και επιτυχή θεραπευτική αντιμετώπιση της τοξικότητας του στόματος.

Βιβλιογραφία

1. Nicolatou-Galitis O, Papadopoulou E, Sarri T, et al. Osteonecrosis of the jaw in oncology patients treated with bisphosphonates: prospective experience of a dental oncology referral center. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;112:195-202.
2. Estilo CL, Fornier M, Farooki A, Carlson D, Bohle III G, Huryn JM. Osteonecrosis of the jaw related to bevacizumab. J Clin Oncol 2008;26:4037-4038.
3. Christodoulou C, Pervena A, Klouvas G, et al. Combination of bisphosphonates and antiangiogenic factors induces osteonecrosis of the jaw more frequently than bisphosphonates alone. Oncology 2009;76:209-211.
4. Nicolatou-Galitis O, Migkou M, Psyrri A, Bamias A, Pectasides D, Economopoulos T, Raber-Durlacher JE, Dimitriadis G, Dimopoulos MA. Gingival bleeding and jaw bone necrosis in patients with metastatic renal cell carcinoma receiving sunitinib: Report of 2 cases with clinical implications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012;113:234-238.
   1. Beuselinck B, Wolter P, Karadimou A, et al. Concomitant oral tyrosine kinase inhibitors and bisphosphonates in advanced renal cell carcinoma with bone metastases. Br J Cancer 2012;107:1665-1671.
   2. Kim DW, Jung YS, Park HS, Jung HD. Osteonecrosis of the jaw related to everolimus: a case report. Br J Oral Maxillofac Surg 2013;http://dx.doi.org/10.1016/j.bjoms.2013.09.008.
   3. Nicolatou-Galitis O, Razis E, Galiti D, Vardas E, Tzerbos F, Labropoulos S.Osteonecrosis of the jaw in a patient with chronic myelogenous leukemia receiving imatinib – A case report with clinical implications. Forum Clin Oncol 2013;4:29-33.