Οστεονέκρωση σε Ασθενή με Μεταστατικό Καρκίνο Νεφρού
Ιστορικό/αιτία προσέλευσης
Ασθενής 51 ετών, με μεταστατικό καρκίνωμα νεφρού (2012) έλαβε sunitinib (10/2012-04/2013), ακολουθούμενο από bevacizumab και temsirolimus (05/2013-10/2013). Την περίοδο αυτή έλαβε, επίσης, δύο εγχύσεις ζολενδρονικού οξέως (07/2013). Τον Οκτώβριο 2013 προσήλθε παραπονούμενος για στοματίτιδα, πόνο και ουλορραγία τους τελευταίους 2 μήνες.
Κλινική εξέταση της στοματικής κοιλότητας
Παρατηρήθηκαν διόγκωση των ούλων, πυόρροια, κινητικότητα των γομφίων της κάτω γνάθου, αμφοτερόπλευρα, συρρίγγιο με εκροή πύου, με επιπλέον νεκρό, εκτεθειμένο οστούν στον δεξιό γομφίο. Η γνωστή στοματίτιδα, τύπου άφθας, συμβατή με mTORI (temsirolimus) δεν παρατηρήθηκε.
Ακτινογραφική εξέταση
Στην πανοραμική ακτινογραφία παρατηρήθηκε διεύρυνση του περιρριζικού χώρου των προσβεβλημένων γομφίων.
Κλινική αξιολόγηση
Η εικόνα στον αριστερό γομφίο αξιολογήθηκε συμβατή με οστεονέκρωση σταδίου 0 [ΕΙΚΟΝΑ 1], ενώ στον δεξιό γομφίο ως οστεονέκρωση σταδίου 2.
Αποφασίστηκε η διακοπή του bevacizumab και του temsirolimus, ενώ χορηγήθηκε αμοξυκιλλίνη και μετρονιδαζόλη, με ύφεση της συμπτωματολογίας. Ο ασθενής τέθηκε σε θεραπεία με pazopanib.
Δύο μήνες αργότερα, ο ασθενής προσήλθε με πόνο, τρισμό και δυσκολία στη διάνοιξη του στόματος και εξέλιξη της οστεονέκρωσης σταδίου 0 σε στάδιο 2, μετά από αυτόματη απόπτωση του γομφίου της περιοχής [ΕΙΚΟΝΑ 2].
Χορηγήθηκε αντιβίωση, με στόχο την ύφεση της φλεγμονής και του τρισμού, ώστε να επαναξιολογηθεί η κατάστασή του.
Σχόλιο
Με την συνεχιζόμενη εξέλιξη των στοχευμένων θεραπευτικών πρωτοκόλλων, αυξάνεται η χρήση των αντιαγγειογενετικών παραγόντων, των αναστολέων τυροσινικών κινασών και των αναστολέων mTOR, σε συνδυασμούς, και συχνά σε ασθενείς με σύγχρονη ή προηγηθείσα χορήγηση αντιαπορροφητικών παραγόντων, με αποτέλεσμα την δυνητικά αυξημένη τοξικότητα στη στοματική κοιλότητα και τα οστά των γνάθων.
Η εγρήγορση κα η συνεργασία των κλινικών γιατρών ογκολόγων και των λοιπών επαγγελματιών υγείας είναι σημαντική και μπορεί να συμβάλλει στην πρώϊμη αναγνώριση, διάγνωση και επιτυχή θεραπευτική αντιμετώπιση της τοξικότητας του στόματος.
Βιβλιογραφία
- Nicolatou-Galitis O, Papadopoulou E, Sarri T, et al. Osteonecrosis of the jaw in oncology patients treated with bisphosphonates: prospective experience of a dental oncology referral center. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;112:195-202.
- Estilo CL, Fornier M, Farooki A, Carlson D, Bohle III G, Huryn JM. Osteonecrosis of the jaw related to bevacizumab. J Clin Oncol 2008;26:4037-4038.
- Christodoulou C, Pervena A, Klouvas G, et al. Combination of bisphosphonates and antiangiogenic factors induces osteonecrosis of the jaw more frequently than bisphosphonates alone. Oncology 2009;76:209-211.
- Nicolatou-Galitis O, Migkou M, Psyrri A, Bamias A, Pectasides D, Economopoulos T, Raber-Durlacher JE, Dimitriadis G, Dimopoulos MA. Gingival bleeding and jaw bone necrosis in patients with metastatic renal cell carcinoma receiving sunitinib: Report of 2 cases with clinical implications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012;113:234-238.
- Beuselinck B, Wolter P, Karadimou A, et al. Concomitant oral tyrosine kinase inhibitors and bisphosphonates in advanced renal cell carcinoma with bone metastases. Br J Cancer 2012;107:1665-1671.
- Kim DW, Jung YS, Park HS, Jung HD. Osteonecrosis of the jaw related to everolimus: a case report. Br J Oral Maxillofac Surg 2013;http://dx.doi.org/10.1016/j.bjoms.2013.09.008.
- Nicolatou-Galitis O, Razis E, Galiti D, Vardas E, Tzerbos F, Labropoulos S.Osteonecrosis of the jaw in a patient with chronic myelogenous leukemia receiving imatinib – A case report with clinical implications. Forum Clin Oncol 2013;4:29-33.